【新视野】钾低是什么病(低钾血症)

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低钾症是什么病？

低钾症属于电解质紊的一种，一般清中的钾含量要在3.5-5.5mmol/L之间是正常范围，如果低于3.5mmol/L考虑是有低钾症。低钾会引起全身多脏器腔弯拆的功能损伤，会引起人没有力气伍枣、四肢乏力，另外会导致食欲减退、胃肠蠕动功能障碍，甚至出现肠麻痹、肠梗阻等。钾降低非常严重，甚至会导致出现心律失常，包括恶性的心律失常，有可能会有危闹粗及生命的情况。主要是因摄入钾过少，或经由汗液、尿液、胃肠道等排出钾过多，或进入细胞内的钾增多等。

低钾症简介

目录

(资料图片仅供参考)

1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 低钾症的别名 7 分类 8 ICD号 9 病因

9.1 摄入不足 9.2 丢失增多

9.2.1 消化道丢失 9.2.2 肾脏丢失 9.2.3 皮肤丢失

9.3 钾分布异常

10 发病机制 11 低钾症的临床表现

11.1 神经肌肉系统 11.2 心管系统 11.3 泌尿系统 11.4 内分泌代谢系统 11.5 消化系统

12 低钾症的并发症 13 实验室检查

13.1 化验指标 13.2 尿化验指标

14 辅助拆缓检查 15 诊断

15.1 确定低钾症 15.2 确定低钾的病因

16 鉴别诊断 17 低钾症的治疗

17.1 急性低钾症急救 17.2 补钾

17.2.1 轻症处理 17.2.2 重症处理 17.2.3 补钾注意点

18 低钾症的预防 19 相关药品 20 相关检查 附：

1 治疗低钾症的位

1 拼音

dī jiǎ xuè zèng

2 英文参考

ypokalaemia

3 概述

当清K 浓度＜3.5mmol/L时称为低钾症。低钾症可因总体K 过少，或者总体K 正常，但K 在细胞内外重新分布所致。重度低钾症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。

人体钾全靠外界摄入，正常人体内总钾含量平均为3500mmol/L[3500mEq/L（50mEq/kg）]，其在体内的分布为：细胞中90%，骨和软骨中8%，细胞外只有2%，故钾为细胞内的主要阳离子。正常人每天从饮食摄入的钾，因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。年轻人每天消耗饮食中钾可达85mmol/L[85mEq/L（3400mg）]，而老年人则摄入钾量很低。吃水果蔬菜的人摄入钾比吃肉食者多，牛乳中钾含量比人乳高3倍（分别为188mmol/L，35mmol/L），故吃牛乳者比不吃牛乳者钾摄入量多。90％的钾由小肠吸收。摄入的钾80%由肾脏排泄，15%由胃肠排泄，其余5%由汗排出。肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。正常人钾处于平衡状态，摄入的钾与排出的钾相等，使浆钾浓度保持于3.5～5.5mmol/L的狭窄范围，这是钾的体内外平衡。调节这种平衡的因素有浆胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮、钾浓度和体内总钾量，另一种平衡是细胞内外的钾平衡。主要依赖位于细胞膜上的钠钾三磷酸腺甘酶，其功能是将细胞内的钠泵出细胞外。人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以清钾＜3.5mmol/L时称低钾。但是，清钾降渣御拍低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。

4 疾病名称

低钾症

5 英文名称

ypokalaemia

6 低钾症的别名

kaliopenia；低钾症

7 分类

代谢科 水和电解质代谢紊

8 ICD号

E87.6

9 病因

在临如羡床中低钾症颇为常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都得靠饮食来补充。引起低钾症的原因不外三大类：即摄入不足，丢失增加和分布异常。

9.1 摄入不足

摄入不足见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾症。

9.2 丢失增多

前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、皮肤、唾液也可排钾。

9.2.1 （1）消化道丢失

正常人粪便中约含8～10mmol/L的钾，但消化道每天分泌的消化液多达6000ml，其中钾含量为10mmol/L，故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。长期胃肠减压、胆道引流、服用泻药等都可使胃肠丢钾增多。

9.2.2 （2）肾脏丢失

肾脏钾丢失的疾病很多，包括：

①肾小管疾病：如肾小管性酸中、范可尼综合征、棉酚中、Liddle综合征和白病伴溶菌酶尿。

②肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多，如原发性和继发性醛固酮增多症，后者包括恶性高压、巴特（Bartter）综合征、Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤（肾素瘤）等。前者有库欣综合征、类库欣综合征、噻嗪类利尿剂和碳酸酐酶抑制剂、甘露醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧皮质皮质酮和两性霉素B；其他渗透性利尿（葡萄糖、甘露醇、山梨醇和尿素）。镁缺乏、重碳酸盐尿和Cl离子分流到集合管减少等。

9.2.3 （3）皮肤丢失

高温作业出汗过多，钾未得到补充，容量不足引起继发性醛固酮增多也是钾丢失的因素。

9.3 钾分布异常

钾分布异常即细胞外钾移入细胞内，体内总体钾并不缺乏。见于低钾性周期性麻痹、Grayes病、治疗高钾症时胰岛素用量过大等。

10 发病机制

K+的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中时，如果细胞内K+减少，则与细胞外H+交换的K+减少，故缺钾时常伴有代谢性酸中。慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现肾小管功能不全。钾降低还可使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。由于心肌细胞内K 降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。也可出现房室传导阻滞。

11 低钾症的临床表现

临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾症症状比相同水平缺钾的慢性低钾症严重。

11.1 神经肌肉系统

常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。虽然发作与浆[K ]绝对水平有关，但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低。在浆[K ]升高时也可发生瘫痪。发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走，坐着或蹲著不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累。神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。

11.2 心管系统

低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中，可导致死亡。周围末梢管扩张，压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。

11.3 泌尿系统

长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性堿中。

11.4 内分泌代谢系统

低钾症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟。低钾症病人，尿钾排泄是减少的（＜30mmol/24），但由肾小管性酸中和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的（＞40mmol/24）。尿钾排泄在低钾症情况下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。

11.5 消化系统

缺钾可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗性肠梗阻。

12 低钾症的并发症

低钾症合并低钠症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只要同时补充钠离子和钾离子即可，但慢性者的处理比较困难。因为低钾症或低钠症皆导致钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移，而钾离子向细胞外转移，补充不当可能会导致转移和离子紊的进一步加重。因补液中钾离子的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超过0.3%；而补液中的钠离子可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为0.9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床上常存在补钠超过补钾的情况，钠的升高使进入细胞内的钠离子浓度也升高，激活钠泵，促进钾离子向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低钾症”。而低钾症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进钠离子向细胞内转移和经过肾脏的排泄，导致钠离子浓度不能有效升高，合并“顽固性低钠症”。如前所述，若钠离子补充至正常水平，反而容易加重低钾症的症状，因此低钾症合并低钠症，尤其是慢性患者。应以补充钾离子为主，随着钾离子的恢复，钠泵活性增强，细胞内钠离子转移至细胞外，钠离子浓度自然升高或恢复正常。在严重低钠症的患者则需在有效补充钾离子的同时补充钠离子。

13 实验室检查 13.1 化验指标

清钾浓度下降，＜3.5mmol/L，pH值在正常高限或＞7.45，钠离子浓度在正常低限或＜135mmol/L。

13.2 尿化验指标

尿钾浓度降低，尿pH值偏酸，尿钠排出量较多。

14 辅助检查

心电图检查：最早表现为ST段压低，T波压低、增宽、倒置，出现δ波，QT时间延长，补钾后上述改变可改善。

15 诊断

K+ 在3.0～3.5mmol/L称为轻度低钾症，症状较少；K+ 在2.5～3.0mmol/L之间为中度低钾症，可有症状；K+ ＜2.5mmol/L为重度低钾症，出现严重症状。

低钾症的诊断包括：确定低钾症，确定低钾症的病因。

15.1 确定低钾症

可根据：①清钾低于135mmol/L；②心电图检查有低钾图像；③临床表现符合低钾症。

15.2 确定低钾的病因

①详细询问病史，如摄食情况、胃肠道症状、排尿及夜尿情况和利尿剂、导泄药和饮酒史；②实验室检查：除钾、钠、氯外，还应检查钙、镁，低钙、低镁和酸中可加重低钾症。测定尿钾浓度，如果尿钾浓度＜20mmol/L，则多为胃肠道丢钾；＞20mmol/L，则多为肾外丢钾，但＜20mmol/L并不能排除肾脏丢钾，特别是在摄钠低和刚用过排钾利尿剂者。测定、尿pH值，二者均偏堿，提示醛固酮增多；偏酸，尿偏堿，提示为肾小管性酸中。

16 鉴别诊断

测定浆肾素活肾素活性醛固酮有助于鉴别原发和继发性醛固酮增多症，对Liddle综合征诊断也有帮助。测定尿前列腺素可鉴别巴特综合征与其他继发性醛固酮增多症。

17 低钾症的治疗 17.1 急性低钾症急救

急性低钾症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何；慢性低钾症只要钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。

17.2 补钾

应根据钾水平而决定。钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。钾低于3.0mmol/L者则应补钾。

17.2.1 轻症处理

轻症只需口服钾，以10%氯化钾为药。1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。每次10～20ml，分次服。氯化钾（补达秀）（肠溶氯化钾制剂）可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的 *** 。氯化钾对所有低钾症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性堿中，有代谢性酸中者除外。有代谢性酸中者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。前述3种钾制剂，每天服80mmol的钾，可使钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。

在口服钾制剂过程中应监测钾。口服后一般在72后钾即上升，如果服后96钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏。Mg2 缺乏，则Na+K+ATP酶不被激活，肾小管细胞则不能泵入K+和泵出细胞内Na+，此种情况应测定镁。如果镁低于0.5mmol/L[1mEq/L（正常值1.7～2.8mEq/L）]，则应肌注50%硫酸镁2ml，第2天注射2次，第3天注射1次。也可用10%的硫酸镁口服，3g/次，每6小时 1次，共服4次。

17.2.2 重症处理

重症病人（包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹）应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。可在5%的盐水1000ml中加100mmol（100mEq/L）的钾，滴速100ml/，可补充10mmol（10mEq/L）的钾。滴速在20～40mmol/（20～40mEq/）的钾是安全的，但在滴注过程中应监测钾或用心电图监测。对合并有酸中或不伴低氯症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾（理由见前）。静脉补钾过程中应注意：①尿量每天在700ml以上，或每小时尿量为30ml，在补钾过程中应进行严密监测。②补钾溶液的钾浓度一般为0.3%的氯化钾，每天补氯化钾量一般为3～8g。在肾功能良好情况下，缺钾严重者每天可补钾240mmol。③滴速：以缓慢静滴为原则。一般每小时补氯化钾为1g，严重者可每小时补2g。④细胞内缺钾恢复比较慢，在停止静脉补钾后，还应继续口服钾制剂1周，才能使细胞内缺钾得到完全纠正。⑤对静脉补钾疗效不好，低钾症难以完全纠正时，应检查镁浓度。在缺镁情况下，低钾症难以纠正，补镁后，钾很快恢复正常水平。⑥低钾症合并有低钙症时，补钾过程中可出现手足搐搦症，此时应给予补钙。

17.2.3 补钾注意点

a.尿量必须在30ml/以上时，方考虑补钾，否则可引起钾过高。

b.伴有酸中、氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。

c.静脉滴注的氯化钾浓度太高可 *** 静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和栓形成。

d.切忌滴注过快，清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。

e.K+进入细胞内的速度很慢，约15才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿之过急或中途停止补给。

f.缺钾同时有低钙时，应注意补钙，因为低钙症状往往被低钾所掩盖，低钾纠正后，可出现低钙性搐搦。

g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定清钾及心电图以免发生高钾。

18 低钾症的预防

针对病因进行治疗，即治疗引起缺钾和低钾症的原发性疾病。如摄入钾不足可鼓励病人吃含钾丰富的蔬菜、果汁和肉类食品；在高温下作业出汗较多者应补充水、钠、钾，可饮果汁和盐茶；Graves病并含低钾性麻痹，发作时应予静脉补钾，随着甲状腺功能亢进症得到控制，低钾性麻痹随之而愈；因用排钾利尿药而引起的低钾症，停药后即可恢复。故服此类药物应同时补钾，则可预防低钾症的发生。Liddle综合征，可用保钾利尿药治疗，如氨苯蝶啶和阿米洛利（amiloride），但螺内酯无效；对有钠潴留、水肿或肾源性失钾者，可用保钾利尿药。

19 相关药品

棉酚、溶菌酶、甘露醇、氧、去氧皮质酮、两性霉素B、葡萄糖、山梨醇、尿素、洋地黄、氯化钾、枸橼酸钾、硫酸镁、谷氨酸、谷氨酸钾、氨苯蝶啶、阿米洛利、螺内酯

20 相关检查

胰岛素、儿茶酚胺、溶菌酶、尿钾、清钾、尿钠、谷氨酸

治疗低钾症的位

阴日阴时开阴

拼音：yīnrìyīnsíkāiyīnxué英文：阴日阴时开阴为子午流注用语。子午流注的开规...

阳日阳时开阳

拼音：yángrìyángsíkāiyángxué英文：阳日阳时开阳为子午流注用语。子午流注的...

口寸

拼音：kǒucùn英文：oralmeasurement;口寸为同身寸之一。即以患者本人两口角间距离...

口禾髎

拼音：kǒuéliáo英文：KǒuéliáoLI19;kǒuéliáo;LI19概述：口禾髎...

长髎

低钾症

低钾症的名词解释：

低钾症(ypokalemia)是指清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassium depletion);也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释州慎，而机体总钾量不缺乏。重度低钾症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。

低钾症的治疗方法：

(1)原则

急性低钾症多有明确的基础病或诱发因素，尤其是医原性因素较多，因此应以预防为主。应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。因为食物中含大量的钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾的丢失。在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下，应适当补钾，低钾症就容易预防和治疗。

(2)补充量

一旦发生急性低钾症，按体液电解质的比例补液即可。补钾量(mmol)=(4.2-实测值)times;体重(kg)times;0.6+继续丢失量+生理需要量。由于细胞内外钾的交换需15 左右才能达到平衡，因此一般天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开册纤敬始较快，其后应减慢速度，使液体在24 内比较均匀地输入，必要时2～6 复查一次。一般选择氯化钾溶液。待K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。

(3)注意事项

如前所述，给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用(结合钾)，可使清钾浓度降低;给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使钾转运至细胞内，降低钾。因此在治疗低钾症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于钠浓度)中静脉滴入，若输液过快可能使钾浓度暂时更低。5%的糖盐水作为常用补液则可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用，使低钾症恶化更明显，故也需特别注意。在少尿、无尿的患者一般不补钾，除非严重的低钾症，因为无尿1日，清钾浓度可升高0.3 mmol/L。

(4)口服保钾利尿剂

如安体舒通或氨苯蝶啶有助于低钾竖茄症的恢复。

(5)口服ACE抑制剂 如开博通等通过抑制醛固酮的产生而保钾。一般而言，应用ACE抑制剂对肾脏的调节作用和全身降压作用有较大的不同，前者所需剂量显著小于后者。保钾利尿剂、ACE抑制剂、钾的联合应用是理论上最强的升高钾的组合，并对肾脏功能有一定的调节作用，有较高的推广价值，但需注意定期复查钾，以免发生高钾。

(6)补钾方法

在轻度低钾症患者，应以口服氯化钾溶液为主，每日约3 g，不能口服者可给予静脉应用相同的剂量。在中度低钾症患者，应同时给予口服和静脉应用，每日约6 g。在重度患者，应同时给予氯化钾和谷氨酸钾，约9 g/日。若清K+浓度在正常低限水平(3.5～4.0 mmol/L)，而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾的缺乏，特别是在老年人或使用洋地黄治疗的患者，必须补钾。

(7)重症低钾症的治疗

我们的治疗经验是用10%氯化钾15 ml加入5%葡萄糖溶液500 ml静脉点滴，每日1000～1500 ml;31.5%的谷氨酸钾20～40 ml加入5%葡萄糖溶液500ml，每日500～1000 ml;每日口服氯化钾30～40 ml，分3～4次口服，2 左右复查钾1次，每次升高0.1～0.3 mmol/L，直至正常。需要严格控制入液量的患者可选择深静脉置管，提高浓度，减少入水量，使用微泵。若K+浓度持续不升、甚至降低，也需选择静脉留置导管，增加补钾浓度，并进行心电图监测。该类患者还需同时应用保钾利尿剂、ACE抑制剂，避免Na+的输入或摄入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰岛素的同时应用。

低钾症的防治原则：

强调以预防为主，在治疗原发病和纠正诱发因素的同时，控制Na+的摄入和输入，增加K+的补充，避免碱中和糖的下降速度过快，1～2 d复查一次电解质、糖和肝肾功能。一旦出现低钾症和高钠症，应尽可能停止一切Na+的摄入和输入，包括胃肠道的摄入和碳酸氢钠的输入;继续增加K+的补充。该种情况的出现常常是病情危重的标志，应加强监护和治疗的力度。

以上就是小编对钾低是什么病的相关信息分享，希望能对大家有所帮助。

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